Fettceller som veks dårleg fremjar type 2 diabetes: Nye genetiske mekanismar

fredag 02. mai 2014 09:01

 

Fedme er nært knytta til type 2 diabetes, men dette kan ha meir med korleis fettcellene fungerer å gjere enn kor høg BMI ein har. Genetiske forskjellar mellom folk kan auke risikoen for forstyrringar i stoffskiftet og type 2 diabetes uavhengig av BMI.

 

Ein banebrytande metode gjer det mogleg å finne ut korleis forskjellar i arvemateriale påverkar biologiske prosessar i cellene våre, slik at vi kan forklare nøyaktig kvifor nokon har auka risiko for sjukdom eller tilstandar som overvekt/fedme. Dr. og ernæringsfysiolog Simon Dankel og prof. med. Gunnar Mellgren ved Universitetet i Bergen har hatt viktige bidrag til studien, som nylig vart publisert i det prestisjetunge tidsskriftet Cell (lenke til artikkelen, https://www.cell.com/abstract/S0092-8674(13)01535-3). Genetiske mekanismar ved type 2 diabetes vart studert, der ein analyserte alle gen-område som til no er blitt assosiert med type 2 diabetes uavhengig av BMI i såkalla genome-wide association studies (GWAS).

Ein fann bestemte fellestrekk ved dei 47 analyserte gen-områda, der risikogen i desse områda slåast av eller på gjennom ein bestemt protein-familie (homeobox transkripsjonsfaktorar). For å demonstrere styrken til metoden vart risikogenet PPARG2 studert i nærmare detalj i fettvev. Dette genet kodar for proteinet PPARγ2 som er ein nøkkelregulator av utvikling av nye fettceller. Dei fann at fettceller i personar med ein bestemt genetisk variant produserer mindre PPARγ2, på grunn av homeobox-faktoren PRRX1, noko som gjer at fettcellene blir i dårligare stand til å handtere fett. Då vil meir fett i staden lagrast andre stader, som i levra, der fettet har uønskte effektar som fremmer sjukdomsrisiko.

Denne metoden for å finne mekanismar i arvestoffet er spesiell fordi den tar for seg heile arvestoffet, og ikkje berre dei delane i DNA som til no har kjent funksjon og er definert som «gen». Metoden brukar informasjon frå DNA i ulike dyreartar for å finne ut kva område i menneske-DNA som kan ha viktige funksjonar i å slå genar av eller på. I vidare studiar kan metoden også brukast for å finne mekanismar som fremmer utviklinga av andre tilstandar og sjukdommar, som fedme, kreft og hjarte/karsjukdom.

 

 

 

 

 

 

 

 

Dr. Dankel (bildet) har omtala studien nærmare i ein artikkel på Aftenposten.no. Se lenke: https://www.cell.com/abstract/S0092-8674(13)01535-3

Norsk forening for fedmeforskning - Org.nr.: 982096391 - Bankkontonummer: 9235.17.87246 - E-post

Styret - Bli medlem - Kontakt